Les lésions neurales chez les patients atteints de sclérose en plaques commencent plus tôt qu’on ne le pensait, alors que la recherche sur les mécanismes épigénétiques fournit de nouveaux indices sur les déclencheurs et la progression de la maladie.
La sclérose en plaques (SEP), une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central, entraîne un handicap progressif incurable, notamment des troubles physiques et cognitifs et de la fatigue.
Les traitements actuels de la SEP agissent largement sur le système immunitaire. Cependant, la maladie est déclenchée par des facteurs environnementaux chez des personnes génétiquement prédisposées, selon la coordinatrice du projet Maja Jagodic, professeure de neuro-inflammation, département de neurosciences cliniques, Institut Karolinska, Stockholm.
Maja Jagodic étudie la régulation épigénétique chez les personnes atteintes de SEP. Elle a identifié des marqueurs épigénétiques de l’activité et de la progression de la maladie basés sur la méthylation de l’ADN, qui inhibe l’expression de certains gènes.
«Les mécanismes épigénétiques, qui régulent l’expression des gènes sans affecter le code génétique, jouent un rôle de médiateur dans les processus à l’origine de la SEP», explique-t-elle. «Il s’agit des couches de régulation dans les cellules qui intègrent tous les signaux provenant des expositions environnementales, des signaux externes et des variantes génétiques dans l’organisme. Nous pouvons donc les utiliser pour comprendre ce qui ne va pas.»
D’autres groupes de Karolinska se sont concentrés sur les interactions complexes entre les facteurs génétiques et non génétiques de la SEP dans le cadre du projet
MultipleMS(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre), financé par l’UE.
Maja Jagodic souligne toutefois l’importance de comprendre les mécanismes moléculaires de ces interactions complexes en étudiant les marques épigénétiques. Elle relève la possibilité de développer de nouveaux traitements en modifiant artificiellement les états épigénétiques aberrants…
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