Des chercheurs japonais ont identifié la glutaminase 1 (GLS1) comme un facteur essentiel à la survie des cellules sénescentes qui contribuent à l’apparition de diverses pathologies liées au vieillissement. L’injection d’un agent bloquant cette enzyme conduit à la mort de ces cellules et améliore l’état de santé des receveurs.
Une étude japonaise publiée récemment dans la revue internationale Science a conduit à l’identification d’un agent pharmacologique permettant l’élimination de cellules sénescentes qui en s’accumulant avec l’âge contribuent au dysfonctionnement des tissus et à l’apparition de diverses pathologies liées au vieillissement.
Des recherches antérieures chez les souris ont montré que l’élimination des cellules sénescentes retarde le développement de pathologies telles que l’artériosclérose ou les troubles rénaux. Cependant les mécanismes responsables de la survie de ces cellules et de leur accumulation dans les tissus sont mal connus et aucun agent spécifique permettant d’éliminer les cellules sénescentes n’avait encore été identifié.
L’équipe composée de chercheurs des universités de Tokyo, de Niigata et de Kyushu a utilisé la technique « d’ARN interférents » pour bloquer un à un tous les produits des gènes exprimés par les cellules sénescentes et d’en évaluer l’impact sur leur mortalité. Grâce à cette stratégie ils ont identifié la glutaminase 1 (GLS1) comme un facteur essentiel à la survie des cellules sénescentes. Cette enzyme permet d’initier une voie métabolique – un ensemble de réactions biochimiques – qui en dégradant la glutamine favoriserait le maintien des cellules sénescentes.
Ils ont montré que l’inhibition de cette voie par l’injection d’un agent pharmacologique chez des souris âgées (i) induisait la mort des cellules sénescentes et (ii) atténuait le dysfonctionnement des organes lié au vieillissement (fonctions rénales, pulmonaires et hépatiques). Ce traitement améliore également l’état de souris atteintes d’artériosclérose et de diabète.
La suite sur le bulletin de veille Japon